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| 心脏病的三重奏 |
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感染、自体免疫反应、发炎会引起心脏病发作
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2003 年5月12日--心脏病发作就象是玩吃角子老虎的三颗柠檬一般也有三重奏，这三重奏包括慢性感染、自动免疫和发炎。这是一项发表于本月的Circulation: Journal of the American Heart Association网络版文章所提出的论点。
其它研究认为，细菌传染也会提高心脏病发作的风险，尤其是C. pneumoniae，这是一种常见的呼吸感染病因，研究员推测，血管因为血液中造成发炎的物质而变得脆弱。
在这项最新的研究中，研究员观察三个因素的作用包括：
˙C. pneumoniae与动脉粥样硬化有关，油脂块会堵塞动脉。
˙一种称为C反应蛋白质(CRP)的物质，通常由细胞所释放并与慢性炎症有关，经过证明是心脏病发作的一项独立预测因子。
˙人类热休克蛋白质60 (hHsp60)抗体：这种蛋白质可以保护细胞免受发炎、感染和化学及环境毒素造成的伤害。但是这种蛋白质因为与细菌的蛋白质聚相似性，所以受到怀疑。
芬兰Oulu大学的主要作者Tiina Huittinen博士在新闻稿中表示，我们的研究是首次寻找这三种因素之间可能的协同作用的研究，透过研究发现那些作用看起来是很强的。
在他们的研究中，Huittinen和同事分析了241个中年芬兰人的血液样本，发现他们都有高胆固醇的情况，并且在研究的8年之中都曾心脏病发作。他们分析在心脏病发作之前三个到六个月的患者血液，并与没有心脏病发作的人进行比较。
研究结果指出，CRP及hHsp60抗体含量高的人，心脏病发作风险是其它人的二倍。只有当感染或自动免疫的过程持续时，出现在不同时间所采取的二个血样中，这项关系才有影响。
研究者也对于相关资料作了深刻的分析，考虑抽烟和老化的影响，发现了抽烟与老化提高约五倍的风险。
生物会产生热休克蛋白质保护自己免受化学物质及其它环境因素的伤害，包括微生物感染，而细菌也会产生蛋白质。
C. pneumoniae会对于细胞造成紧迫，细胞的防御机制会对于披衣菌造成紧迫压力，导致人类和细菌的热休克蛋白质都释放出。
许多种类的热休克蛋白质是相似的，这使得科学家推论，在身体努力消除细菌期间，也许也会错误地攻击自己的热休克蛋白质，身体会对于批衣菌的hHsp60和自己的hHsp60产生抗体。
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最后修改日期: 2003/5/20 上午 10:09:00
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