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美国WebMD大众医疗新闻
研究者发现早期阿兹海默氏症的线索
  【24drs.com】June 10, 2010 – 研究者在一种已知和早发型阿兹海默氏症引起脑部疾病之有关基因上,发现其相关的突变情形。
  
  研究者、Nathan S. Kline研究中心精神科研究、失智研究中心主任、纽约大学Langone医学中心精神科与细胞生物学教授Ralph Nixon博士表示,我们认为我们获得了基因如何影响和引起早发型阿兹海默氏症的主要机转。
  
  Nixon博士的团队发现,这个基因正常时可以帮助从脑中清除「碎片」,但是突变阻碍了它的这个能力。
  
  Nixon博士向WebMD表示,这个发现最终除了获得对早发型阿兹海默氏症的治疗之外,也可对一般发生于中老年的这个疾病有帮助。
  
  这项报告在线登载于Cell期刊。
  
  【背景故事:早发型阿兹海默氏症基因】
  根据阿兹海默氏症协会统计,约530万美国人患有阿兹海默氏症,这个脑部异常包括记忆损失、失去其它智力能力。在这530万人中,约20万人属于早发型。
  
  15年前,研究者发现,位于早老素1 (presenilin 1)基因上的突变与早发型阿兹海默氏症有关,对于30岁左右的人即有所影响。
  
  Nixon博士表示,但是,迄今没有人了解该基因突变如何影响此病,如同许多疾病,发现一个基因之后,需要更多研究来探讨它如何引起该病。
  
  【聚焦在早老素1基因】
  Nixon博士等人研究老鼠模式的阿兹海默氏症,探讨早发型阿兹海默氏症的皮肤细胞和早老素1突变的关联。
  
  他们发现,这个基因正常的话可以进行一个重要的功能,让细胞消化不要的蛋白质。Nixon博士表示,这是该基因一个料想不到的功能:除去废弃的蛋白质、脑细胞中的垃圾蛋白质。
  
  Nixon博士向WebMD表示,这很像打扫房屋,你必须清除累积的垃圾和废弃物,该细胞有一个循环系统,清除废弃物加以消化处理,使它可以再度使用。
  
  当该系统未能运作时,你会发生蛋白质累积,对脑细胞可能会有毒性,就象是你的屋子内堆积垃圾时会引起健康问题。
  
  【实际运用】
  Nixon博士表示,研发治疗阿兹海默氏症药物的研究多数聚焦在除去脑中的微小蛋白质片段,如乙型淀粉样蛋白,有些研究者表示,乙型淀粉样蛋白在产生、累积或处置上的问题会引起阿兹海默氏症。
  
  但是,Nixon博士表示,他的发现认为,有别的路径可以作为药物治疗的目标,淀粉样蛋白的毒性累积并不全然得为脑中的破坏负责。
  
  Nixon博士表示,虽然研究发现似乎只是有助于早发型疾病,但是不仅止于此,基因只有在早发型突变,但是它引起的破坏不只在这型,在所有类型都是。在可能是由其它机转引起的一般阿兹海默氏症也可发现同样的损伤型式,未来,将研究如何校正早老素1的影响,以及如何运用到迟发型疾病。
  
  【基因突变与阿兹海默氏症:其它专家意见】
  该研究的资助机构之一、阿兹海默氏症协会医学与科学办公室主任William Thies博士警告表示,这是一个初步研究。
  
  Thies博士表示,这篇新报告首次提出早老素1基因作为清除剂的描述,这可能变得有帮助,不过还需要更多研究。
  
  Thies博士表示,重点之一在于,目前只是一个老鼠模式研究。
  
  他承认这个研究发现对于阿兹海默氏症病患还没有立即的帮助,但是,最终应可获得证明有助于治疗。他表示,这对于阿兹海默氏症者的小孩更重要。

最后修改日期: 2010/6/21 下午 04:44:00

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