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美国WebMD大众医疗新闻
减少睡眠需求的基因
减少睡眠需求的基因
  Aug. 13, 2009 -- 她活到69岁,每天从未睡(或打盹)超过6小时,然而,她比大部份的人健康,且更有活力。
  
  她的44岁女儿也是晚上10点睡觉,早上4点就起床,即使渡假的时候也一样。这两个人都有一种罕见的DEC2基因突变,研究人员发现,有这种突变的人需要的睡眠较少。
  
  这是第一个与睡眠行为有关的基因,是由加州大学旧金山分校的Ying-Hui Fu博士与同事们所发现的。
  
  Fu博士向WebMD表示,对他来说最有趣的是,这个基因突变会造成人类行为的特性,他们不能将所有问题归咎于基因,但很明显的,我们的基因组合会影响行为,什么与控制睡眠需求有关?这篇研究让我们开始了解。
  
  瑞士Lausanne大学的遗传学家与睡眠研究人员Mehdi Tafti博士表示,这是很重要的发现,其它研究人员很早就想了解。Tafti博士并未参与Fu博士的研究。
  
  Tafti博士向WebMD表示,这是第一次发现人类的基因严重且显著地控制睡眠行为。他们现在有证据证明,基因突变会显著地改变所需的睡眠时间。
  
  位于华盛顿Walla Walla的Kathryn Severyns Dement睡眠疾病中心的睡眠专家Richard Simon Jr.医师表示,许多人刻意设定闹钟让自己睡6小时,但几乎所有人都会在白天打个盹来维持体力。
  
  Simon医师向WebMD表示,晚上只睡6小时的人大部份最后都会昏睡,真的只需6小时且不用再多睡的人是少数,大部份只睡6小时的人会精疲力尽。
  
  【少量睡眠基因:这是第一步?】
    虽然发现DEC2突变的影响是主要结果,但Tafti博士随即指出,它只有影响一部份的复杂睡眠过程。他表示,DEC2或许是非常非常罕见的突变,60个家庭中会发现一个,因此,这种突变只可以解释1%少量睡眠者的情形,还有很多要努力的。
  
  为了证明这种基因确实会影响睡眠,Fu博士与同事们将老鼠移入人类DEC2基因,结果这些老鼠的睡眠较少,保持清醒的时间较长。当这些老鼠缺乏睡眠时,这种突变的老鼠在最后允许休息的时候所需睡眠较少。
  
  Fu博士表示,这些老鼠并不需要太多睡眠。
  
  为什么呢?Fu博士认为,突变的基因有时会帮助老鼠与人,以这种方式让他们战胜睡眠需求,睡得够久来保持健康。
  
  【睡眠较少的药?】
    因此,如果人们做出一种药,确实是与DEC2突变相同的事件,Fu博士表示,如果他有类似DEC2作用的药物,应该会很安全,因为带有这种基因的人即使基因突变也是安全的。
  
  Tafti博士指出,在任何人尝试做类DEC2药物时,未来的研究人员要监定更多会影响睡眠的蛋白质。
  
  他表示,之后或许可以依这个途径去增加或减少睡眠,或是让睡眠的需求更强烈,或是改善缺乏睡眠后的恢复情形,但这要花个十年来研究。Fu博士的研究与Tafti博士和同事Hyun Hor医师的评论刊载在8月14日出版的科学(Science)期刊中。

最后修改日期: 2009/12/14 下午 02:47:00

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