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国内医疗新闻
以药物诱发蛋白代谢脂肪 中研院为减肥揭新页
  造成肥胖的原因不一,减肥的方式也很多,中央研究院分子生物研究所副研究员李英惠的研究团队在老鼠实验时,发现利用药物刺激体内的「Gs蛋白」,可以增加脂肪细胞内粒腺体的含量和活性,帮助代谢脂肪细胞内堆积的油脂,由于方法安全、副作用少,大幅提高未来人体实验的安全性。

  目前已知道引发肥胖的原因很多,遗传、饮食及生活习惯、年龄和药物不当使用等都会导致肥胖。无论何种因素引发肥胖,最后病征都是大量油脂堆积在身体各部位的脂肪组织,造成脂肪组织过度膨胀,不但改变体型,也破坏其原有的生理功能。

  李英惠表示,脂肪细胞本身也是内分泌来源之一,提供数种生理上必需的内分泌如瘠瘦素等。所以脂肪组织的膨胀或不当减少,将导致身体内分泌的不平衡。

  李英惠研究团队四年多前利用「基因替换」的策略,为患有先天肥胖症的老鼠进行基因治疗,不但成功地为胖老鼠减肥,还发现胖老鼠的后代子孙也受益,且这项基因治疗肥胖方式并未发现明显副作用。

  研究团队随后再尝试从另一角度提升脂肪组织本身的代谢活力,以消耗脂肪细胞的热能,同时避免改变脂肪细胞数量,以保存油脂吸收储存及内分泌等功能的完整性。她在实验中发现鼠体内既有的传递讯息因子─「Gs蛋白」,可藉由药物诱发活性,「Gs蛋白」会增加脂肪细胞内粒腺体含量及活性,而细胞内粒腺体愈多就愈会消耗脂肪。

  李英惠解释,粒腺体如同细胞的发电厂,可氧化代谢热量,并转变成化学能提供给细胞运作所需(即产能型粒腺体)或转变成热散发排出(即产热型粒腺体)。脂肪细胞含有高量产热型粒腺体时,可自行代谢掉细胞内所堆积的油脂。

  经由实验证明,小鼠具有这种改造过的脂肪细胞,不但不易发胖且活得较长久,平均寿命比一般小鼠增加20%,而且小鼠并未一直瘦成不健康的皮包骨状态,而是到了一定程度就停止瘦下来,即使再餵食奶油,小鼠也不易发胖,更令人兴奋的是,至今未发现任何明显副作用,安全性相当高,未来若经过人体实验,将有可能成为人类「健康减肥」的最新方法。

东森新闻网
最后修改日期: 2005/4/28 上午 10:57:00
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